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病史：该公司属于两点式生产，仔猪断奶后转入到保育场，45 天后猪会表现出症状，咳嗽、发烧，轻微腹泻，用抗生素后部分猪会有好转迹象，也有一部分猪会死亡。发病猪群占群体比例的百分之五。
解剖病变：
心脏表面光滑，未见到任何形式的出血性的状况，当保育猪出现不明原因的死亡的的时候，心脏是个重要的参考点，当维生素 E 和硒缺乏的时候，猪往往会急性死亡，但是此病猪并没有看到明显的心脏病变，但是后续仍要组织病理学验证。
解剖病变分析：
大脑、扁桃体、脾脏、肝脏、大体观察，未见明显异常之处。腹股沟淋巴明显肿大，作为吞噬外来病原的主要器官，淋巴结肿大说明有病原侵入，但是多种病原都会引起这一现象。肝脏表面疑似有一些白色区域，伪狂犬和沙门氏杆菌可以引起肝脏局灶性坏死，但是坏死灶一般是针尖状的，仅凭肉眼并不能确定肝脏白色区域病变与否。肺不塌陷，严重水肿，肺小叶间质因富含大量水肿液而明显增宽，刚打开胸腔的时候胸腔发现大量胸腔积液，可能由水肿液体从肺中渗出形成。结肠系膜水肿，保育阶段结肠系膜水肿通常为水肿性大肠杆菌的特征性病变，除了这个应该还有其他的，比如神经症状和全身性水肿病变，此外圆环病毒也可以引发全身多系统炎症反应，其中包括肠道的非特异性炎症，引起水肿型变化。
综合以上大体解剖病变，我们可以怀疑什么？排除什么？沙门氏杆菌？水肿性大肠杆菌？还是圆环病毒?经典猪瘟和非洲猪瘟是全身出血性变化为主，因为不在本次案例重点考虑之内。猪回肠炎和猪痢疾的病变通常以回肠以及大肠为主，病变以肠壁增厚，充血性或者出血性变化为主，因为这不作为重点考虑对象。本次案例的令人印象深刻的是肺部的严重水肿。正常肺内血管内的液体缓慢但是持续进入间质，在此被肺淋巴管和胸腔淋巴管迅速排干，当肺液从肺血管滲入到肺间质或者肺泡的速度超过淋巴管或者肺泡的清除速度，就会发生肺水肿。急性肺水肿对猪是致死性的，但是目前并不能判断肺水肿是急性还是慢性的，因为肺炎的早期阶段同样会发生水肿。另外值得注意的是，由于肺水肿会使得肺不塌陷，肺小叶间质由于大量水肿液会使得肺小叶间质明显增宽，所以就会误认为这是间质性肺炎，这是很不正确的，间质性肺炎的间质通常指的是肺泡间质，是关于肺泡壁的炎症，通常意味着病毒意义。而肺水肿是广泛意义的病变，肺泡一型上皮细胞极易收到某些嗜肺病原的损害，从而导致血浆直接渗透到肺泡腔中，病毒性、细菌性因素，过敏、以及饲料中的某些毒素均可以引起渗透性肺水肿，此外左心室衰竭可以引起血管动力学改变，引起肺渗透性增加，引起肺水肿。就目前的临床症状和解剖病变而言，并不能确定到底是什么原因引起了现在的症状，但是有用的是从解剖病变基本排除了经典猪瘟、非洲猪瘟、回肠炎等相关疾病。详细的大体检查是非常重要的，可以为正确的诊断提供重要的依据，仍然有必要做进一步的检查，因为有些微观病并不足以形成肉眼可见的损伤，如某些患有非化脓性脑炎或者轻度化脓性脑膜脑炎大体检查的时候是并没有特征性病变的。
取样流程
取新鲜肺脏做分子生物学检测，病原检测以嗜肺型病毒为重点，如蓝耳、圆环病毒。取大脑和肺做细菌分离鉴定，另外取大脑、小脑、心、肝、脾、肺、肾、十二指肠、空肠、回肠、腹股沟淋巴结用百分之十福尔马林固定，做为组织病理学观察。
细菌分离鉴定结果
从肺中培养到细菌，经测序为猪二型链球菌。
1 图为链球菌光镜形态，2 图血琼脂培养基上可见菌落生长，菌落表面光滑透亮、边缘整齐，周围有小溶血圈，未培养到沙门氏菌和 f18 大肠杆菌
分子生物学蓝耳抗原阳性，对 orf7 片段测序得知为高致病性蓝耳毒株，圆环病毒阳性，经过测序为 2d 系列。
分子生物学结果表明猪群有蓝耳，圆环病毒感染
组织病理学
解析：
1. 肉眼可见正常的大脑结构，神经元嗜伊红淡然，胶质细胞均匀排列，正常的大脑切片图，肉眼可见正常的脾脏形态，白髓、红髓界限分明，正常的脾脏形态。
2. 大体的正常的肾脏形态，微观可见肾小管周围可见大量炎症细胞，腹股沟淋巴结肿大，微观检查可见淋巴结大量淋巴细胞缺失，嗜碱淋巴细胞包浆包涵体（黄色箭头）现象。
3. 大体正常的扁桃体形态，扁桃体结构混乱，大量淋巴细胞缺失，肺水肿，肺不塌陷，肺小叶间质富含大量水肿液明显增宽，微观可见肺泡内大量炎症细胞。
4. 肝小叶结构清楚，未见到明显损伤， 结肠系膜水肿，微观病变可见黏膜下层血管大量炎症细胞浸润。
微观病变进一步分析：
扁桃体和淋巴结淋巴细胞缺失通常为病毒性因素的主要的表现。间质性肾炎、淋巴结嗜碱包浆包涵体是圆环病毒的主要显微病变。肺泡内可见大量中性粒细胞说明肺部存在着继发的二次细菌感染。未观察到蓝耳特异性微观病变，维生素 E 和硒缺乏的病变，以及水肿性大肠杆菌和沙门氏杆菌的特征性性微观病变。
结论：
实验室没有分离到 f18 型大肠杆菌和沙门氏菌，同时也并未观察到相关的微观病变，因此沙门氏菌和水肿性大肠杆菌是可以排除的。蓝耳和圆环病毒以及激发的链球菌肺炎可能是本病的主要原因，微观检查中，心肌形态未见明显异常，以及肺表面未见明显出血性变化，因此左心室衰竭的可能性比较小。细菌毒素会使得肺毛细血管通透性增加，引起血浆蛋白外滲，可能是引起肺水肿的主要原因。肺泡和肺间质富含大量水肿液会使得机体呼吸系统衰竭缺氧而死。蓝耳病和圆环病毒混合感染的案例很多，但是很多时候会形成典型的间质性肺炎的外观形态，类似本次案例严重的肺水肿的时候并不多见。本案例间质性肺炎以及蓝耳的特异性围观病变并不够充分，因此就本案例我们可能更多的需要关注圆环病毒以及继发的二型链球菌感染。扁桃体、淋巴结、以及回肠淋巴滤泡均可发现严重的淋巴细胞缺失，以及血管炎病变这些通常为圆环病毒的特征性显微病变。可能在个体感染过程中，免疫系统巨大损害的情况下，一些致病菌一旦突破免疫屏障，找到定植器官的时候会在短时间内在肺部大量繁殖释放大量毒素， 引起水肿性病变。
措施
生物安全的重要性已经不需要再做过多讨论，重点在执行到位。
严格全进全出，切断场内疾病循环。
国内圆环病毒疫苗参差不齐，选用好的圆环疫苗，加强对圆环的免疫，重点是对母猪的免疫。
根据药敏试验选择适合的药物针对治疗细菌性疾病。
讨论：
当猪场出现问题时候，对病猪的系统性大体检查是很重要的。除了做常规的检查之外，最合理的做组织病理学进一步验证，大体病变是综合作用形成的，通过精确的分析可以为诊断疾病寻找一个正确的方向，而现代生产中很多兽医往往是直接取样送检实验室，而忽视大体病变的重要性，有些时候有其特有的外观，色泽，病变特征，很多时候可以通过大体病变做出一个判断，有着极其重要的参考意义。就本次案例来说，尽管肺水肿是广泛意义的病变，但是观察肺大体形态是至关重要的，并不能完全依赖于显微镜，因为在制作病理切片观察的时候，百分之十的中性福尔马林会是的使得水肿液流失，部分水肿液会因为蛋白含量过低，用一红然后会成色很淡或者无色，混淆判断。还有些大体病变如化脓性支气管肺炎纤维素性支气管肺炎，以及间质性肺炎，有其特有的发病位置和特征，可以通过病变位置和特征大致确定疾病原因和程度。但是仅凭借肉眼也同样是有限的，比如说本案例的扁桃体，大体看来并没有特异之处，但是微观却发现很严重的淋巴细胞缺失。
疾病的诊断如果想要最大化，需要多重手段的协同工作，才能获得较为合理的判断。就本案例而言，微观和宏观病变中间质性肺炎的病变并不是很有说服力。病理切片观察显示有很严重的细菌性肺炎感染，同时细菌分离实验分离到链球菌，测序确定是猪二型链球菌这种情况是很合理的说明链球菌是引起细菌性肺炎的致病细菌。但是如果病理观察显示肺部形态很好，没有细菌性感染的痕迹而又培养到了链球菌，这个时候我们就要考虑是否采样时候有无污染的情况了。虽然很快检测到蓝耳圆环病毒抗原阳性，但是这个时候并不真正定论发生的临床症状就是由所检测出的病原引起的，直接把检测出的病原直接诊断为最终病因是不合适的，特别是在面对一些棘手的案例的时候这一点更为重要。抗原阳性只代表病毒存在，但是病毒存在和是否能引起临床表现并不是直接关系，比如说国内圆环病毒阳性率非常高，但是未必会全部看到圆环病毒引起的临床症状，扁桃体和淋巴结观察大量淋巴细胞缺失，间质性肾炎，淋巴结中观察到圆环病毒特征性的微观病变嗜碱性淋巴细胞包浆包涵体，为圆环病毒存在并且发病提供了重要依据，但是不是所有的圆环阳性案例都可以观察到明显的微观损伤。蓝耳阳性率也很高，但是当检测到蓝耳抗原但是猪只肺部形态是特别好的时候，这种情况下病原对机体影响是很小的。大部分疾病发生的规律永远是前期感染的时候临床表现应该是很严重，随着疾病的流行，逐渐转型成慢性状态后，个体会产生免疫力，中和病原，所以这个时候就会有存在而不发病的情况了。
来源：匿名
