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背景
猪流行性腹泻（PED）和传染性胃肠炎（TGE）都是由类似但抗原不同的冠状病毒引起。这两种病可以导致厌食症、呕吐和腹泻。在各个年龄阶段的猪群中发生，但是哺乳仔猪和断奶仔猪死亡率更高。
在过去的40年中，欧洲、亚洲、北美PED和TGE的发病率变化很大，从20世纪70、80年代升高到 90年代下降。20世纪90年代TGE发病率明显下降，这主要归功于猪群感染了猪呼吸道冠状病毒，后者相当于预防TGE的天然疫苗。但是，呼吸道病毒似乎不能保护猪群免受PED 病原的侵害。
病原学和基因组学
PED病毒是单股正义RNA冠状病毒，基因组大小为28 kb。PED和PRRS病毒都是单股RNA病毒，二者突变性都很高，易重组形成新毒株。冠状病毒粒子核心由核衣壳组成，核衣壳表面被三种膜蛋白包围。PED病毒的膜蛋白还包括一种名为ORF3的膜蛋白。
图 1. 冠状病毒形态学
亚洲爆发PED
20世纪90年代韩国爆发PED，并由此波及整个东亚。从2005年至今，PED韩国毒株成为东亚养猪业主要特征。菲律宾受害最严重，因为在这个阶段它从韩国进口了许多猪。2008年以后，中国出现了PED新毒株，蔓延至整个东亚地区，阻碍了亚洲养猪业的发展。目前，中国所有地区都有PED疫情，并向越南和泰国传播。亚洲国家的养猪业一直在稳固发展，因此生猪的流动和贸易频繁，造成了疾病的传播。
目前，市场上出现了许多针对PED的弱毒苗和灭活苗，用来预防PED韩国株和中国株的传播。对PED病毒的ORF3 基因进行PCR分析，结果表明目前亚洲主要有3组PED毒株流行，其中一些毒株与常用的PED弱毒苗毒株有进化关系。在PED发病猪场，疫苗的效果有限。控制PED主要还是依靠返饲来提高猪群的免疫力。返饲是指将发病仔猪的肠道病料返饲给母猪。在过去，PED爆发后，使用返饲方法可以使猪群产生较长的免疫力。而对近期爆发的PED病例的研究表明，返饲后猪群仅仅产生了短暂的免疫力，这导致每6个月PED爆发一次，每次爆发的严重程度一致，这种发病模式部分原因在于PRRS也同时在猪场流行，PRRS的爆发降低了猪场存栏数和猪群免疫力。在过去几个月， PED也在美国相继爆发。
临床症状和病理学
PED典型的临床症状是厌食症、呕吐、脱水和黄色水样腹泻（1-4周龄仔猪）。攻毒试验表明该病的潜伏期是3天。亚洲典型的PED发病情况如图2和3所示。
图2和3. 仔猪爆发PED后表现呕吐、消瘦、腹泻等症状.
病理学检查发现发病仔猪肠道内容物呈黄色水样，肠道黏膜层变薄，肠系膜淋巴结轻度肿大。组织学检查发现肠绒毛萎缩。
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图4. PED 病毒亚洲最新分离株 ORF 3基因的系统进化树  |
诊断
在实验室，使用商品化试剂盒从新鲜肠道组织悬浮液中提取RNA。将提取后的RNA逆转录为cDNA后，进行PCR反应，这样寡聚核苷酸引物就可以结合到ORF3基因或者其它位点。
冠状病毒通常很难培养，PED也不例外，仅能从临床病料中培养少量病毒。对分离株的关键基因进行测序，可以实现对不同毒株的致病性和起源的比较。培养PED病毒的过程如下：将PCR阳性的肠道组织匀浆化，将澄清液接种VERO细胞，观察第二代细胞的细胞病变(CPE)、合胞体形成。PED亚洲分离株典型系统进化树如图4所示。
ORF3基因是PED致病机理中关键因素，该基因的序列相对稳定。但是最近对系统进化树分析（图4）表明，中国PED分离株似乎形成了两组或者更多新组，这些毒株分离自中国南方或者北方和中部省份。通过点突变和重组，临床上出现这些PED病毒的新组是可能的。
结论
对中国和其它亚洲国家猪场的腹泻样本的检测发现，这些国家PED病毒感染率很高。PED在大型猪场比较常见。亚洲和美国PED新毒株引起的PED的发病情况与以往临床上或攻毒研究中PED发病特征区别不大。ORF3基因的变异增加了PED病毒的毒力。一系列的研究结果表明，亚洲PED新毒株与呼吸道冠状病毒的遗传关系有限，因此二者交叉保护性有限。目前，全世界都在寻找高效的PED疫苗。
