临床案例：水肿病——用药越多，猪死亡数就越多！

概述

我们找到了两个具有3点式生产系统的猪场。

猪场A：拥有2800头繁殖母猪，使用皮特兰公猪。仔猪们转移到距离猪场10公里外的保育位点。该保育位点有4个保育舍，这使得猪舍可以采用全进全出系统，避免了连续的生产周期。

猪场B：拥有2600头繁殖母猪和丹麦杜洛克公猪。与上述猪场一样，保育位点位于猪场外，由3个独立的保育舍组成。

总的来说，这两个猪场的生物安全性都处于中等水平，而且它们都位于养猪密度较高的地区。

仔猪进入保育舍的平均体重为6.5公斤（尽管在饲养高产母猪的猪场，我们可以找到很大比例3.5公斤的仔猪），在头两周内，每吨仔猪日粮中添加2500 ppm氧化锌。在教槽料中，添加复合有机酸以取代氧化锌。饮水的电导率低于900微秒。在保育舍中饲养6-7周后，仔猪被转移到150公里范围内的育成场。

出现问题

问题始于猪场B的猪进入育成期，出现患有水肿病的动物。水肿出现在身体的不同部位（大脑、眼睑、面部、喉部、结肠系膜），动物很快死亡（照片1和2）。大脑中的毒素产生的水肿导致动物出现神经症状，例如不协调、步态蹒跚或无法行走（视频1）。由于水肿和气道血管损伤，动物出现呼吸窘迫（视频2）。猪群中最强壮的仔猪通常会受到影响。许多动物的死亡发生得非常迅速。尸检时，在结肠内可见凝胶状水肿（照片2，右图），组织内可见血性水肿。我们还可以发现肠内瘀点和腹腔内浆液过多。

喉水肿会产生一种典型的呼噜声。

视频1：水肿病导致的神经系统受损。

视频2：肺和眼睑水肿。

最初，这些疾病爆发通过禁食和抗生素治疗得到控制，但在接下来的几批中，这些措施不再有效。采集样本并送往实验室，以确定毒力因子（菌毛和毒素）和抗生素的MIC，以便知道使用哪种措施来控制该病（分析1）。越来越多的猪开始出现更为急性的过程，观察到当动物口服或非口服药物时，死亡率在数量和速度上都会增加。

分析1：所取样品的毒力因子和MIC。

决定改进饲料配方，降低蛋白质和能量，并添加不易消化的纤维，以防止肠道中过量的蛋白质产生更多的大肠杆菌。这一措施似乎在一定程度上改善了情况，但仍有部分批次爆发，在很短的时间内出现大量损失。这种情况不仅给育成场造成了极大的挫败感，而且在所有到访猪场的兽医中也造成了极大的挫败感，因为所采取的措施并不能解决问题。

在这种情况下，下一步要采取的措施是接种针对志贺毒素的类毒素疫苗。中和抗体出现在给药后三周，保护持续到仔猪15周大。在仔猪四日龄时接种疫苗。然而，由于对这些措施缺乏反应，并且为了预防疾病，决定在断奶时给仔猪接种疫苗，因为临床症状出现在保育期结束和育成阶段，这意味着该计划涵盖了三周的免疫窗口，而疫苗是在哺乳期接种的。由于抗生素治疗不仅无效，而且致命，因此呈现的毒性越来越强。当这些细菌被杀死时，会释放出大量毒素，造成猪场大量损失。禁食是最好的工具，但必须长期禁食，否则疾病可能复发，氧化锌阻止细菌内STx的进一步合成，可溶性氧化锌开始用于控制和支持所有其他措施。

在猪场A中，蓝耳病的再循环在保育阶段也很活跃。结果，肺部防御机制被病毒改变，免疫反应降低，继发细菌难以清除，导致链球菌发病率升高。控制这一过程的治疗增加以及出现的其他呼吸问题导致动物进入育成舍 20 天后出现水肿病的爆发，这归因于阿莫西林引起的肠道生态失调。

问题是，在一个存在蓝耳病循环的猪场里，为了控制次级病原体造成的损失，必须用抗生素治疗仔猪。在这种情况下，当试图在水中添加阿莫西林进行控制时（因为使用了非药物饲料），水肿病的暴发加剧，因此无法制定控制呼吸道病原体的治疗措施。

观察结果

氧化锌通过降低细菌内毒素（内毒素）的浓度来防止水肿病的严重性。此外，它还能保持膜的稳定性，并防止耐热和不耐热毒素的作用。很多时候，没有快速的因果关系，而是随着时间的推移而发生，因为更多的细菌必须在仔猪的肠道中开始增殖，并且这些细菌必须具有更高的毒素浓度，因此，它们通常在转舍的时间段以爆发的形式出现。

抗水肿病的类毒素疫苗是一个极好的工具。它们的效果非常好，但必须调整营养解决方案，以防止不同大肠杆菌菌株在断奶阶段的发展和剧增。

禁食是最好的工具，再加上通过饮水添加氧化锌，是选择的替代方案，因为在重症病例中使用抗生素会适得其反，如上所述。

饮水的物理化学和微生物特性也非常重要，因为它可能是将损失很少的事件变成真正灾难的因素。

对于临床兽医来说，这是最令人沮丧的情况之一。动物无法得到充分治疗，因为这会让情况变得更糟，我们必须在制定疫苗接种方案后至少等待三到四周，但最重要的是，我们必须知道病理原因，因为我们可以接种水肿病疫苗，但我们可以开发出大肠杆菌的病理类型，它产生外毒素并在育成阶段开始时引起产肠毒素大肠杆菌病的症状。

来源：pig333