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猪肺炎支原体和宿主之间的相互作用方式注定使它成为猪呼吸系统疾病的重要贡献者之一。猪肺炎支原体通过直接接触传染，通常感染6周龄以上的猪；但是也存在母猪向仔猪的垂直传播。当猪肺炎支原体粘附到排列在呼吸道中的纤毛上皮上时，感染便发生。粘附会导致纤毛的凝集、纤毛停滞以及感染纤毛上皮细胞的死亡。纤毛上皮的损坏会粘液纤毛清除机能（使得呼吸道中的尘土和病原无法被清除），并且影响支气管相关淋巴组织（BALT）的扩张。这些病变会导致干咳，是伴随猪肺炎支原体感染的典型症状，同时会使呼吸道对于其他病原更加易感。从猪肺炎支原体感染到出现临床症状（通常在仔猪7-12周龄）的间隔取决于猪肺炎支原体的剂量、病株、免疫状态以及管理策略等。
图1：猪肺炎支原体与呼吸道上皮细胞粘附之后的电镜照片。 来源：Dr. Carlos Pijoan.
肺炎症状可以在猪肺炎支原体感染之后1周就可以表现，高峰期出现在3-4周出现。感染后的5周开始感染比例通常会下降。肺炎的时间过程与抗猪肺炎支原体的免疫反应时程相一致。猪肺炎支原体的分子模式以及被感染的绒毛上皮细胞所释放的信号会向免疫系统发出警报。感染后的一周之内嗜中性粒细胞可以渗透进入细支气管周围和毛细血管周围的区域，感染之后两周之内巨噬细胞完成渗透。嗜中性粒细胞和巨噬细胞都会分泌促炎细胞因子，从而加重炎症反应，并将淋巴细胞吸引到感染区域。
图1：猪肺炎支原体的感染动力学，临床症状和免疫系统反应的时程。 所有的时间均取决于猪肺炎支原体的剂量、病株、免疫系统状态和管理策略等。
感染2周之后，在肺部感染部位可以找到淋巴细胞。T细胞和B细胞对于猪肺炎支原体的清除都非常重要。T细胞在促使B细胞生产IgA和IgG的过程中发挥至关重要的作用。IgA可以中和猪肺炎支原体对绒毛上皮细胞的粘附能力；IgG应该可以增强巨噬细胞对该细菌的吞噬能力。淋巴细胞到达后不久便生产IgA和IgG；但是猪肺炎支原体特异性抗体在血清中的出现则需要6周的时间。T细胞在巨噬细胞杀死所吞噬病原的过程中存在重要的促进作用。T细胞对于猪肺炎支原体也会产生直接反应：体外实验证明，当T细胞接触猪肺炎支原体抗原时会增殖并产生伽马干扰素（IFNg）。
猪肺炎支原体也会对猪的免疫系统存在调节作用。猪肺炎支原体被证明具有促有丝分裂特性，并且能够刺激促炎细胞因子的产生。肺部存在的免疫细胞和它们的免疫调节蛋白与猪肺炎支原体所刺激产生的促炎环境会刺激生发中心的形成和支气管相关淋巴组织（BALT）的扩张。尽管成熟的支气管相关淋巴组织（BALT）能够更有效地识别和对抗病原，但是BALT同样是易感细胞的贮藏库，比如肺泡巨噬细胞对于PRRS。在一个管理良好的猪群中，猪肺炎支原体可能相对不是很重要，但是如果环境中存在其他呼吸道病原，那么猪肺炎支原体可以起到一个混合感染的桥梁的作用。
抗生素通常不能够消除肺炎支原体的感染，通过疫苗来预防，特别是在混合感染的情况下，对于疾病的控制比较有利，但是疫苗无法预防肺炎支原体感染。母猪感染肺炎支原体通常是由于带病更新猪的引入，但是感染母猪通常只能传染一窝仔猪，因为到下一窝分娩时母猪体内已经完成了病毒的清除，并且具备了对猪肺炎支原体的抵抗力。母猪的猪肺炎支原体特异性免疫可以通过初乳（或普通乳）传递给仔猪，这可以至少给仔猪提供部分保护。母源猪肺炎支原体特异性免疫力可能能够推迟猪肺炎支原体在幼年猪上引起临床症状的时间。
猪肺炎支原体所造成的经济损失与管理水平和猪舍环境水平高度相关。当猪的肺部10-20%发生感染时日增重会下降，但是整个猪群的生长表现可能与猪的感染数量并不完全一致。灰尘多、通风差、卫生差或存在其他应激因素的的猪舍能够更加快速和明显地体现出猪肺炎支原体对于生产性能的负面影响。
（翻译：曹杰）
