0
猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRS）是一种具有高度遗传和抗原变异性的病毒，具体取决于病毒分离株，根据其在猪场产生的疾病不同而产生不同的经济影响。根据Nathues等人（2017年）的一项研究，自繁自养猪场爆发PRRS，每头母猪每年的成本可能从101 欧元到 650 欧元不等。
非典型PRRS的致病作用
多年来，高毒力毒株暴发一直归因于具有非典型致病性的 PRRS 病毒。 一般来说，基因型1是欧洲国家最常见的基因型。基因型1与低毒力暴发有关，主要是因为它产生的全身和呼吸道症状比基因型2更少，后者是美洲和亚洲的主要基因型。2001年，在明尼苏达州发现了一种强毒株，命名为MN184。根据Shi等人(2010)的一项研究，该菌株后来与加拿大菌株相关联。
这些菌株的起源
这些PRRS病毒株的起源机制尚不清楚。有几种假设；这些病毒出现的可能原因之一是最初的病毒基因组发生的遗传变异。在2006年中国毒株研究等科学研究中，在Nsp2区域检测到缺失，甚至可以将其用作区分这种高致病性毒株的标记。在Lena菌株中，他们检测到一个较小的N蛋白和一个较大的GP4蛋白。
高毒力毒株的作用方式
关于这些菌株的致病作用，Cho等人（2007）发现，通过接种高毒力PRRS病毒基因型2毒株（MN-184），感染猪的扁桃体和血清中的病毒载量明显高于低毒力菌株。在Frydas等人（2013年、2015年、2018年）的其他研究中，气溶胶在较长一段时间内仍可存在可检测到的病毒。
与其他毒株相比，高毒力毒株的特征：
- 更快地造成更大的损害
- 攻击肺部和淋巴系统的其他组织，如胸腺或骨髓。
- 长期发热（>41°C） 平均日增重下降，死亡率升高，病毒血症升高
- 胸腺萎缩加剧
在一些对强毒株的研究中，在感染早期检测到高水平的IL-10，这可以增加病毒存活率并延缓保护性免疫的开始，而低水平的IL-4会阻碍动物的免疫应答。Carnelli等人（2017年）将一种高毒力意大利毒株（PR-40）与另一种被认为是低毒力的毒株进行了比较，观察到中和抗体反应也较低。Gimeno等人（2011）建立了 PRRS 菌株的TNF-α诱导与其毒力程度之间的关系。
高毒力PRRS病毒株会导致更严重的临床症状、更高的死亡率、更高的病毒载量和在身体组织中的传播、更大的炎症反应，并且在某些情况下，动物产生的免疫反应效果较差
流行病学意义
在区域性PRRS控制水平上，一些高致病性毒株的存在会产生较高的病毒负荷和更多的排毒，这可能阻碍病毒的控制，并增加传播到其他猪场的风险。加强所有外部生物安全措施，确保某一地区猪场上的猪的最佳免疫状态，是防止该病毒快速传播并避免其造成重大经济损失的有用措施。
随着仔猪、后备种猪、屠宰猪进口等动物运输“全球化”的加剧，与某地区典型毒株不同的毒株进入的可能性增加，这可能意味着对免疫系统的挑战更大。共享一个地区爆发和序列的信息，可以确定可能存在的高毒力菌株，并努力减少其传播。例如，图1显示了一个系统发育树，其中一个区域在4年内检测到ORF5序列的历史，以及在该区域短时间内广泛传播的非典型致病性菌株的序列在系统发育树中的位置。这样，在临床暴发的猪场中存在的菌株的ORF5序列可以帮助我们预测它是否是具有非典型致病性的PRRS病毒。
当我们遇到由高毒力毒株造成的影响时，PRRS病毒疾病控制的复杂性就会增加。改善和维持高水平的生物安全和最佳的免疫状态是有助于我们减轻这类毒株影响的措施。
来源：pig333
