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进行了大量的PRRSV研究
根特大学（比利时）教授Hans Nauwynck博士有着傲人且富有成效的研究成果。 在过去的30年中，他撰写了450余篇经同行评审的文章，3个专著章节的章节以及76篇论文。他是公认的欧洲最重要的研究人员之一，当然也是精力最充沛的一个！在本文中，总结了我们与他就PRRSV是如何随着时间的推移不断演化的讨论。
1型PRRSV相关问题
在他职业生涯的早期（90年代），他进行了实验以研究PRRSV-1和PRRSV-2菌株的不同之处。虽然两者都会导致母猪繁殖失败，但在仔猪的呼吸道水平上完全不同。2型毒株可导致明显的呼吸窘迫。1型毒株主要引起亚临床感染。那些年他了解到，在欧洲流行的病毒株与美国/加拿大完全不同。明显的基因差异与临床发现一致（图1）。猪场具体情况也大不相同。对于PRRSV-1毒株，病毒在育成舍传播极为缓慢。病毒感染所有的猪需要整个育成期。这表明传播效率非常低。PRRSV-2传播较快。在美国，科学家们证明了空气传播。在20世纪90年代，在俄罗斯/白俄罗斯发现了遗传变异的PRRSV-1毒株（2型和3型），其毒性和致病性更强。最近，PRRSV-1亚型1传播速度更快，甚至引起明显的疾病（意大利毒株）。
Nauwynck博士说：“在西欧，你不必担心PRRSV 1型是呼吸道疾病的病原体；你需要关注的是相关疾病或共同感染”。他将欧盟与PRRS相关的呼吸系统问题称为“PRRS PLUS”（他向猪场兽医提出了这个术语）（图1）。PRRSV与其他病原体的多重共感染使其成为欧洲最重要的病原体之一。因此，进行深入的诊断分析至关重要。应对所有病原体都进行鉴定。在这种情况下，需要进行新的诊断。对流行病原体的全面了解对于了解猪场的情况和控制PRRS-PLUS非常重要。正如他所说，“如果兽医处理好所有潜在的共同感染，PRRS的临床呼吸道症状就会基本消失”。他认为，在控制好共感染因素的情况下，欧洲阳性猪场可以非常高效地进行生产，而不需要根除该病毒。将来，如果病毒的毒力/致病性增加，这种情况当然就会改变。
病毒进化可以通过更好地了解病毒与宿主之间的相互作用来解释。 Siglec受体的作用。
他的团队专注于在分子水平上研究病毒与宿主的相互作用，因此，他们能够理解病毒是如何随着时间的推移而变化的，特别是如上所述它是如何增加其传播能力及其致病性的。
他的团队证明病毒进入巨噬细胞涉及多个步骤。它开始于病毒与siglec受体的相互作用，在与CD163受体的相互作用内化之后，导致解体。PRRSV可以使用不同的siglec，并且会随时间而演变。
可以把Siglec-10假设为“原始受体”。Siglec10存在于扁桃体和其他淋巴组织中的一小部分巨噬细胞中，在病毒进入过程中非常有效，表明它与PRRSV长期协同进化。这种Siglec很可能在病毒出现的最初阶段就被使用了。那时，PRRSV只在这一小部分巨噬细胞中复制，很可能不会引起临床症状。因为siglec-10也存在于B淋巴细胞中，因此PRRSV可以结合并进入这些细胞，但不会感染这些细胞。这可能是病毒在宿主中持续存在的基础。在80年代末，PRRSV很有可能转变到Siglec-1受体（唾液酸粘着素，CD169）（图2）。Siglec-1阳性细胞存在于肺、胎盘、淋巴组织中。其在肺部和胎盘的复制导致呼吸和生殖问题。这就是PRRSV这个名字的基础。在上世纪九十年代，西欧的病毒开始在鼻巨噬细胞中复制，这导致猪之间的传播增加。
负责这种适应的受体尚不清楚；它不同于Siglec-1和Siglec-10。强毒力Lena株（PRRSV-1亚型3）可引起血管病变，与PRRSV在静脉巨噬细胞中的复制有关。该巨噬细胞亚群中的受体也不同于Siglec-1和Siglec-10。正在研究鼻静脉巨噬细胞的受体。
他认为病毒不断进化，形成越来越多的巨噬细胞亚群。
来源：pig333
