跛足和营养

骨软骨症（OC）是一种退行性和非传染性疾病，影响关节并具有遗传性成分。发病机制始于软骨缺血性坏死，可能发展为异常骨化和关节软骨骨折。我们认为可在疾病初始阶段（在8-12周之间80%的患病率）或发展阶段（在25周龄60-70%可恢复）降低该病的发生。然而，尚不清楚具体机制（Olstad等人，2015年），可能包括创伤或胶原蛋白易碎性（Laverty和Girard，2013年；Finnøy等人，2017年）。此外，为了降低骨软骨症的患病率，我们应该利用遗传选择，尽管这在最初可能很困难，因为瘦肉组织的生长潜力在遗传上与骨软骨症有关（Aasumndstad等人，2013）。另一方面，尚不清楚其他可能影响疾病进展的因素。

在日粮中添加矿物质、微量元素和一些功能性添加剂（如维生素）可改变骨骼的组成和结构（Riet等人，2013）。然而，对其在病理过程中的重要性仍存有争议。钙（Ca）和磷（P）对骨骼发育非常重要。如日粮中的磷满足（50-80公斤活重）NRC（2012）的建议，则需要最小可消化的钙:磷比（1:1），且该比例随磷水平的变化而变化（例如1.25:1）。此外，建议的最大化矿化所需的钙大于生长所需的钙（<1.35：1; Lagos等，2018）。磷缺乏时，生长速度和骨矿化减少，但对骨软骨症没有影响。

硫是保持软骨韧性所需的矿物质，它参与蛋白多糖-透明质酸结合（Myllyharju，2014）。对关节损伤也有治疗作用（Ouattara等人，2016）。就后备母猪而言，补充蛋氨酸（1.1:1蛋氨酸：赖氨酸）可降低骨软骨症的发生率（Frantz等人，2008年）。同样Counotte等人（2014）报道称在5-12月龄的小母猪日粮中每天补充4克镁可改善骨软骨症。

微量元素（TM）也是必需元素。然而，增长需求和实际建议之间存在显著差异。有人认为骨骼和蹄部发育对微量元素的需求比生长的需求更高（例如，火鸡，Ferket等人，2009年；猪，Barneveld和Vandepeer，2008年）。然而，需要更多的实践证据。锌（Zn）与骨细胞外基质的几个成分相互作用（例如成骨细胞、金属蛋白酶和生长因子）。因此，日粮中锌含量的增加会线性增加灰分含量和骨骼抗性（Veum等人，2009年）。同样，硅可以最大限度地提高胶原蛋白的产量。在猪料中添加硅（1000 毫克硅/公斤饲料）可以降低骨软骨症的发生率（Frantz等人，2008年）。尽管锰参与了蛋白聚糖的合成，但对骨软骨症没有影响。铜（cu）显然更重要，它是铜-赖氨酸氧化酶的催化剂，对胶原蛋白具有耐受性。铜（250 毫克/公斤）和锰（100毫克/公斤）的联合添加，可改善软骨的生物力学特性，并可降低骨软骨症的发生（Frantz等人，2008年）。相反，Tóth等人（2016）使用无机+有机微量元素（150+50 克/公斤 锌，50+20 毫克/公斤铜，和16.5+10 毫克/公斤锰），未发现对骨软骨症发生率有明显影响：早期（12周；100%骨软骨症）或晚期（24周，1.5%骨软骨症患病率）。因此，添加基础水平的微量元素可降低骨软骨症的发生。另一方面，添加微量元素还可降低跛行的发生率，并可提高骨质（Fabà等人，2018；2019）。这些相互矛盾的结果可能暗示其他更实际的可能：微量元素的作用是否与造成骨软骨症的遗传或机械风险相互作用？或者，相反，日粮中的矿物质或其他成分（如抗菌剂、氧化锌、植酸盐等）之间是否存在相互作用，从而造成微量元素暂时性缺乏而导致骨软骨症？事实上，锌过量会取代铜金属硫蛋白和铜依赖性赖氨酸氧化酶，从而导致软骨和骨骼的异常生长。其对哺乳仔猪至关重要，这与骨软骨症的出现是一致的。然而，这些相互作用需要治疗或更高水平的氧化锌（Hill等人，1983）。

其他营养物缺乏，如维生素（如叶酸B）缺乏，可能对骨骼发育产生负面影响。最重要的是维生素D缺发，它降低了钙和磷的利用率，并影响骨代谢和其他生理功能（Clarke，2008年）。然而，添加维生素A、B、C、D和E对骨软骨症没有影响（Nakano等人，1987年，Ytrehus等人，2007年）。

高水平的糖会增加胰岛素和类胰岛素生长因子的峰值。尽管这些作用的范围很广，且还没有证明它们会增加骨软骨症的发生率，但这些作用可能会损害软骨细胞的活性。已建议将其他补充剂，如硫酸氨基葡萄糖或糖胺聚糖（如硫酸软骨素）或ω-3脂肪酸用于改善蛋白聚糖和软骨的合成，尽管其对母猪的骨软骨症没有影响（Neil等人，2005；Frantz等人，2008）。

很明显，营养缺乏会降低骨骼质量，并对骨软骨症产生影响。但实验结果之间的相互矛盾使人们对营养补充剂的效果提出了质疑。需要更多的研究来了解其发病机制和进展，特别是实际添加水平与生长率、遗传学和管理间的相互作用。

来源：pig333