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美国PEDV变异株的毒力强于其它州毒株（包括亚洲）的问题我们已经讨论过。回顾70年代末仔猪CV777早期的致病性的研究发现，这是一种不同的致病性形式。接种病毒后两天，CV777会感染所有小肠绒毛上皮细胞，引起细胞迅速脱落，导致绒毛严重萎缩（接种病毒36小时后绒毛长度从800 µm 降到 150 µm）、水样腹泻、快速脱水和100%死亡率。发现结肠绒毛上皮细胞也被感染，但结肠没有病变，结肠感染对腹泻也不起作用。这种病毒只在肠道上皮细胞繁殖。这些结果与毒力更强的美国变异株不同。与CV777相比，美国一些变异株的毒力并没有增强。美国和欧洲 CV777 PEDV致病性的比较研究很有用，但是必须要考虑接种的CV777。CV777接种于细胞培养物后，通过很多未知的无法控制的通路，而在此期间，圆环病毒很容易发生基因突变。
实际上，在美国爆发PED的一些地区，猪死亡率高于欧洲。但是，很难比较各个国家间PED的结果，因为这些结果受很多因素影响，像生产系统、疾病爆发的时间、猪场管理、猪群大小、措施等等，而不只受病毒致病性的影响。最终的损失以死猪的数量计算的，而猪场的压力来自于猪场的损失，这种情况在美国也发生过。当代的养猪方法和猪群大小与70年代的无法比较。即使在70年代的欧洲，疾病的严重程度和因爆发PEDV造成的损失在当地猪群间的差异也很大。此外，70年代中期还没有有效的PEDV抗体检测试验，不可能有效评估免疫效应，而这种免疫效应可能是由早期流行的相对温和的“TOO”病毒株诱导的，具有CV777样毒株抗性。但是只考虑病毒和个体猪相互作用时发现，所谓的“美国高致病性PED变异株”与猪CV777分离株和相关毒株的毒力不同。
现在，欧洲爆发的PED是由高同源性的美国 PEDV引起的，但是与澳大利亚、比利时、荷兰和德国的报道的相比，影响力较低。有些育肥猪场病例的症状是严重腹泻但没有死亡。由于欧洲大部分国家种猪群都接种了PEDV疫苗，所以PED未流行。当然在欧洲也有其它可能性，70年代早期的PEDV毒株也许依然存在。文献记载：在过去的几十年中，欧洲未爆发过PED，而现在PED重新获得关注。这种毒株引起的PED疾病的过程很快，加上病毒不断变异且造成的损失不严重，所以没法诊断。由于还没有这种毒株的基因组分析结果，所以它的致病性研究对于阐述这些毒株在小肠中的复制程度很有用。这会对欧洲PED流行病学有进一步了解。
