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解偶联蛋白1（UCP1）位于内线粒体膜上，通过解偶联质子穿过内膜时的三磷酸腺苷合成来产生热量。 UCP1是非颤抖性产热的关键因素，且很可能在调节体脂方面起到重要的作用。猪（偶蹄动物）缺乏功能性UCP1基因，可导致体温调节不良和易受寒冷影响，这是造成新生仔猪死亡的原因，从而带来经济和猪福利问题。猪易堆积脂肪，这可能与它们缺乏UCP1有关，从而影响猪的生产效率。
本文我们使用CRISPR/Cas9基因编辑技术介导的同源重组（HR）的免培方法有效地将小鼠脂联素-UCP1插入到猪内源性UCP1基因座。生成的UCP1基因敲入（KI）猪在急性寒冷暴露期间表现出加强的保持体温的能力，但在体力活动水平或每日总能量消耗（DEE）方面没有改变。 此外，异位UCP1在白色脂肪组织（WAT）的表达使脂肪沉积显着降低4.89％（P <0.01），从而增加胴体瘦肉率（CLP; P <0.05）。 机制研究表明，白色脂肪组织中UCP1活化后脂肪的损失与脂肪分解升高有关。
UCP1基因敲入猪是一种潜在的有价值的农业生产资源，通过冷适应，改善猪的福利和减少经济损失，并可减少脂肪沉积，提高瘦肉产量。
Qiantao Zheng, et al. Reconstitution of UCP1 using CRISPR/Cas9 in the white adipose tissue of pigs decreases fat deposition and improves thermogenic capacity. PNAS November 7, 2017 vol. 114 no. 45. doi: 10.1073/pnas.1707853114